文章目录

1 材料与方法

1.1 材料

1.2 模型制备及动物分组

1.3 肺通气功能测定

1.4 标本收集

1.5 组织病理学检测

1.6 大鼠EDL中Calpains、肌肉萎缩盒F蛋白(Atrogin-1)、肌肉环状指蛋白1(MuRF-1) mRNA表达的RT-PCR检测

1.7 EDL中Calpain活性的测定

1.8 EDL中26S蛋白酶体活性测定

1.9 统计学处理

2 结果

2.1 大鼠肺通气功能比较

2.2 3组大鼠EDL质量比较

2.3 3组大鼠肺组织及EDL组织病理学比较

2.4 3组大鼠EDL中Calpains、Atrogin-1、MuRF-1 mRNA的表达

2.5 3组大鼠EDL中Calpain、26S蛋白酶体活性的比较

2.6 相关性分析

3 讨论

文章摘要:目的:探讨钙蛋白酶抑制剂Calpeptin对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠骨骼肌萎缩的抑制作用及机制。方法:大鼠随机分为模型组30只和健康对照组18只,模型组大鼠建立COPD模型。随机抽取6只COPD模型大鼠和6只健康对照组大鼠,行肺功能测定及肺组织病理检测,证实造模成功。剩余24只COPD模型大鼠随机分为Calpeptin干预组和阴性对照组各12只。Calpeptin干预组大鼠肌内注射Calpeptin,剂量2 mg/（kg·d）,连续4周;同时,健康对照组和阴性对照组给予溶剂DMSO 0.2 mL。干预后1周和4周每组分别处死6只大鼠,完整分离大鼠趾长伸肌（EDL）并称重,HE染色法观察EDL及肺组织病理学改变;RT-PCR法测定各组大鼠EDL组织中Calpains、Atrogin-1、MuRF-1 mRNA的表达;测定EDL组织中钙蛋白酶活性及26S蛋白酶体活性。结果:与健康对照组比较,Calpeptin干预组和阴性对照组大鼠出现EDL质量下降（P<0.05）和肌肉萎缩,EDL组织中Calpains、Atrogin-1、MuRF-1 mRNA的表达、钙蛋白酶活性及26S蛋白酶体活性均增强（P<0.05）;和阴性对照组比较,Calpeptin干预组大鼠EDL组织中Calpains、Atrogin-1、MuRF-1 mRNA的表达均降低（P<0.05）,钙蛋白酶活性及26S蛋白酶体活性均减弱（P<0.05）。结论:钙蛋白酶抑制剂Calpeptin可以通过抑制蛋白降解途径,减轻COPD大鼠EDL萎缩。

文章关键词:

论文DOI:10.13705/j.issn.1671-6825.2021.04.107

论文分类号:R563.9

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