文章目录

1 材料与方法

1.1 实验动物

1.2 动物分组与处理

1.3 检测指标

    1.3.1 血浆白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和腹主动脉血血氧分压(PaO2)的检测

    1.3.2 肺湿干重比值(W/D)、肺损伤评分及细胞凋亡指数测定

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 3组血浆IL-6和TNF-α水平的比较

2.2 3组小鼠肺组织病理学改变、腹主动脉血PaO2、肺W/D、肺损伤评分和凋亡指数的比较

2.3 3组小鼠肺组织中AP-1、MMP-9和TIMP-1蛋白相对表达量的比较

3 讨论

文章摘要:目的:研究激活蛋白-1（AP-1）对机械通气性肺损伤小鼠炎症反应、细胞凋亡和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）/组织基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）平衡的影响。方法:选择2～3个月龄健康昆明小鼠30只,雌雄不限,分为假手术组、模型组和干预组3组,每组10只。假手术组行气管切开保留自主呼吸,模型组和干预组行机械通气6 h,干预组连接呼吸机后立即腹腔注射AP-1单克隆抗体（20μg）。ELISA法检测血浆白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,取腹主动脉血检测血氧分压（PaO₂）,测定肺湿干重比值（W/D）,HE染色观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分,TUNEL法检测肺组织中细胞凋亡指数,Western blot法检测肺组织中AP-1、MMP-9和TIMP-1蛋白的相对表达量。结果:与假手术组比较,模型组和干预组血浆IL-6和TNF-α水平升高,PaO₂降低,肺W/D增加,肺组织病理学改变明显,肺损伤评分、细胞凋亡指数、AP-1和MMP-9蛋白相对表达量升高,TIMP-1蛋白相对表达量降低;与模型组比较,干预组血浆IL-6和TNF-α水平下降,PaO₂升高,肺W/D降低,肺组织病理学改变减轻,肺损伤评分、细胞凋亡指数、AP-1和MMP-9蛋白相对表达量降低,TIMP-1蛋白相对表达量升高（P<0.05）。结论:外源性抑制AP-1表达可改善机械通气性肺损伤程度,减轻炎症反应和细胞凋亡,调节MMP-9/TIMP-1平衡。

文章关键词:

论文DOI:10.13705/j.issn.1671-6825.2021.11.034

论文分类号:R459.7

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