诊断病理学杂志

药学论文_甲苯二异氰酸酯诱导大鼠肝损伤及对 

来源:诊断病理学杂志 【在线投稿】 栏目:期刊导读 时间:2022-01-17
文章目录

1 材料与方法

1.1 实验动物、主要仪器和试剂

1.2 动物模型的建立

1.3 肝细胞病理学观察

1.4 肝组织超微结构观察

1.5 Real-time PCR检测

1.6 Western blot实验

1.7 免疫组织化学染色

1.8 统计分析

2 结 果

2.1 大鼠肝细胞病理学观察结果

2.2 大鼠肝细胞超微结构观察结果

2.3 TDI染毒对大鼠肝细胞HO-1基因和蛋白水平表达影响

2.4 TDI染毒对大鼠肝细胞HO-1蛋白表达水平的影响

3 讨 论

文章摘要:目的观察TDI亚慢性吸入染毒对大鼠肝脏组织的病理学改变、氧化应激损伤和HO-1水平的影响。方法将40只健康3周龄SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组(对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组),每组10只,大鼠以笼养方式放入HOPE-MED 8050A型动式染毒柜内,各剂量组分别以0、3.06mg/m3、12.25 mg/m3、49.00mg/m3的TDI吸入染毒,对照组新鲜空气处理,每天6h,每周5d,连续染毒13周。观察TDI对大鼠肝脏组织的病理学改变,氧化应激损伤和HO-1表达的影响。结果与对照组相比,中、高剂量TDI染毒组大鼠肝细胞出现空泡样改变,肝细胞肿胀,脂肪变性等病理变化;与对照组相比,随着TDI染毒剂量的增加,肝细胞间隙增宽,线粒体肿胀、空泡样改变,线粒体内嵴消失;与对照组相比,低、中和高剂量组肝组织HO-1基因和蛋白表达水平升高,有显著性差异(P<0.05);与对照组相比,低、中和高剂量组HO-1染色阳性细胞数增多,着色逐渐加重,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TDI暴露可以导致大鼠肝组织损伤,同时诱导HO-1的基因表达与蛋白水平的升高。

文章关键词:

项目基金: