文章目录

1 实验材料

1.1 实验动物

1.2 药物与试剂

1.3 主要仪器

2 实验方法

2.1 分组、造模与给药

2.2 大鼠行为学观察

2.3 大脑海马组织病理学检查和神经元凋亡观察

2.4 大脑海马组织SOD、CAT活力和MDA含量检测

2.5 大脑海马组织Nrf2、HO-1、NF-κB、Caspase-3、Cleaved

2.6 统计学方法

3 实验结果

3.1 各组大鼠行为学指标比较

3.2 各组大鼠海马组织病理学改变比较

3.3 各组大鼠海马神经元凋亡水平比较

3.4 各组大鼠海马组织SOD、CAT活力和MDA含量比较

3.5 各组大鼠海马组织Nrf2、HO-1、NF-κB、Caspase-3、Cleaved

4 讨论

文章摘要:目的:探讨银杏内酯B（GB）对癫痫（EP）模型大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:将120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、丙戊酸钠（VPA）组与GB低、中、高剂量组,每组20只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用氯化锂-匹罗卡品诱导制备EP大鼠模型。注射匹罗卡品前30 min,空白对照组和模型组腹腔注射生理盐水,GB低、中、高剂量组分别腹腔注射2.5、5、10 mg/kgGB,VPA组腹腔注射300 mg/kgVPA。注射匹罗卡品后2 h内观察各组大鼠行为学变化,记录EP首次发作潜伏期、发作持续时间,参照Racine分级标准对各组大鼠EP发作程度进行分级。注射匹罗卡品24 h后,各组随机取10只大鼠,脑组织固定切片,苏木精-伊红（HE）染色,观察大脑海马组织病理学改变;末端脱氧核苷酰基转移酶介导d UTP切口末端标记（TUNEL）法观察各组大鼠海马区神经元凋亡状况。各组剩余的10只大鼠,于注射匹罗卡品24 h后,取脑剥离海马,研磨匀浆,离心取上清液,黄嘌呤氧化法和钼酸铵法分别检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力,硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量,蛋白质免疫印迹（Westernblot）法检测核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）、核因子-κB（NF-κB）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、激活型Caspase-3（Cleaved Caspase-3）蛋白表达。结果:与模型组比较,GB中、高剂量组和VPA组大鼠EP发作潜伏期明显延长、发作持续时间明显缩短（P<0.01）,EP发作程度明显降低（P<0.01）;海马神经元病变和凋亡状况明显改善,凋亡指数降低（P<0.01）;SOD、CAT活力升高且MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）;Nrf2、HO-1表达上调而NF-κB、Cleaved Caspase-3表达下调（P<0.01）,Cleaved Caspase-3/Caspase-3比值降低（P<0.01）。上述指标除CAT活力外,GB对其他指标的改善作用均表现出剂量依赖性;除CAT活力和Caspase-3表达外,高剂量GB对其他指标的影响均显著优于VPA（P<0.05或P<0.01）。结论:GB对EP模型大鼠具有抗痫和脑组织保护作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路进而抑制氧化应激和细胞凋亡有关。

文章关键词:

论文作者:鲁光辉 李新峰 冯亮 罗玲 王海华 

论文DOI:10.19844/j.cnki.1672-397X.2021.11.024

论文分类号:R285.5

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